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孔雀痛风的发病机制

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孔雀痛风的发病机制?由于饲喂家禽过多的富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料,引起了机体外源性尿酸增多,以及或者由于肾功能不全等因素引起的内源性尿酸增多,皆可能造成高尿酸血症。因为富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质在机体内最终皆分解为尿酸,体内尿酸的来源大大地增加,超过了排泄的限制,尤其家禽肝脏不含精氨酸酶,不能通过鸟氨酸循环使精氨酸水解为鸟氨酸和尿素,只能在肝内合成为尿酸。健康禽类通过肾脏能把多余的尿酸排除,使血液中维持一定的尿酸水平(1.5~3.Omg/lOOml)。当机体内大量尿酸排泄不了,若同时伴有肾功能不全,势必造成高尿酸血症,此时血尿酸水平大增,可达10~16mg/100ml。由于尿酸在水中的溶解度甚小,当血浆尿酸量超过6.4mg/lOOml时,尿酸即以钠盐形式在关节、软组织、软骨甚至在肾脏等处沉积下来,也可形成尿路结石。沉积在关节腔内的尿酸钠结晶,可被吞噬细胞吞噬,并且尿酸钠通过氢键和溶酶体膜作用,从而破坏溶酶体。吞噬细胞中的一些水解酶类和蛋白因子可使局部生成较多的致炎物质,包括激汰、组胺等,进而引起痛风性关节炎。

临床症状

本病多呈慢性经过,病禽食欲减退,逐渐消瘦,冠苍白,不自主地排出白色半粘液状稀粪,含有多量的尿酸盐。血液中尿酸水平持久地增高至15mg/100ml以上,注意不可单凭此为诊断依据。据有的学者研究,个别正常鸡的尿酸水平最高阶段可达40mg/100ml,以后转入到正常范围,而正常变动范围的差异是很大的。成年母鸡产蛋量减少或停止。

内脏型痛风

比较多见,但临诊上通常不易被发现。主要呈现营养障碍、腹泻和血液中尿酸水平增高。此特征颇似家禽单核细胞增多症。

关节型痛风

多在趾前关节、趾关节发病,也可侵害腕前、腕及肘关节。关节肿胀,起初软而痛,界限多不明显,以后肿胀部逐渐变硬,微痛,形成不能移动或稍能移动的结节,结节有豌豆大或蚕豆大小。病程稍久,结节软化或破裂,排出灰黄色于酪样物,局部形成出血性溃疡。病禽往往呈蹲坐或独肢站立姿势,行动迟缓,跛行。也有本病的一般全身症状。

病例变化

内脏型痛风

死后剖检的主要病理变化,在胸膜、腹膜、肺、心包、肝、脾、肾、肠及肠系膜的表面散布许多石灰样的白色尖屑状或絮状物质。此为尿酸钠结晶。有些病例还并发有关节型痛风。

关节型痛风

剖检时切开肿胀关节,可流出浓厚、白色粘稠的液体,滑液含有大量由尿酸、尿酸铵、尿酸钙形成的结晶,沉着物常常形成一种所谓“痛风石”。

诊断鉴别

根据病因、病史、特征性症状和病理变化即可诊断。必要时采病禽血液检测尿酸的量,以及采取肿胀关节的内容物进行化学检查,呈紫尿酸铵阳性反应,显微镜观察见到细针状和禾束状尿酸钠结晶或放射形尿酸钠结晶,即可进一步确诊

防治措施

针对具体病因采取切实可行的措施,往往可收到良好的效果。否则,仅采用手术摘除关节沉积的尿酸盐“痛风石”等对症疗法是难得根除的。

目前尚没有特别有效治疗方法。可试用阿托方(又名苯基喹啉羟酸)0.2~0.5g,每日2次,口服;但伴有肝、肾疾病时禁止使用。此药是为了增强尿酸的排泄及减少体内尿酸的蓄积和关节疼痛。痛风病例多伴有肝、肾机能不全,因此,病重病例或长期应用皆有副作用。有的试用别嘌呤醇(7-碳-8氯次黄嘌呤)10~30mg,每日2次,口服。此药化学结构与次黄嘌呤相似,是黄嘌呤氧化酶的竞争抑制剂,可抑制黄嘌呤的氧化,减少尿酸的形成。用药期间可导致急性痛风发作,给予秋水仙碱50~100mg,每日3次,能使症状缓解。总之,本病必须以预防为主,积极改善饲养管理,减少富含核蛋白日粮,改变饲料配合比例,供给富含维生素A的饲料等措施,可防止或降低本病的发病率。

治疗时可使用肾肿解毒药物饮水3—5天,治疗期间加饮5%葡萄糖效果更好

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